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肥満

肥満
分類及び外部参照情報
ICD-10 E66
ICD-9 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 007297
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500
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肥満(ひまん、: obesity)とは、一般的に、正常な状態に比べて体重が多い状況、あるいは体脂肪が過剰に蓄積した状況を言う。体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない。体質性のものと症候性のものに分類できるが、後者を特に肥満症と呼ぶこともある。対義語は、羸痩(るいそう)である。主にヒトを含めた哺乳類で使われることが多い。以下ではヒトにおける肥満について論じる。ヒト以外の肥満については、ペットの肥満English版などを参照のこと。中年太り(ちゅうねんぶとり)は肥満の一種。

肥満の診断

肥満は概念的には明確なアイディアであり、概ね標準体重より 20 % 以上体重が超過した辺りからを肥満と呼ぶ。

体重による肥満の診断

ファイル:BodyMassIndex.svg
BMI と肥満度の関係を示したグラフ

現在、成人は体重による肥満診断として、BMI が頻繁に用いられている。BMIの数値が一定以上だと肥満と判定される。

その基準は様々な組織や団体が設けているが、主な基準は以下の通りである。

世界保健機関の基準[1]
状態 指標
痩せすぎ 16.00未満
痩せ 16.00以上、16.99以下
痩せぎみ 17.00以上、18.49以下
普通体重 18.50以上、24.99以下
前肥満 25.00以上、29.99以下
肥満(1度) 30.00以上、34.99以下
肥満(2度) 35.00以上、39.99以下
肥満(3度) 40.00以上
日本肥満学会の基準(2011年)[2]
状態 指標
低体重(痩せ型) 18.5未満
普通体重 18.5以上、25未満
肥満(1度) 25以上、30未満
肥満(2度) 30以上、35未満
肥満(3度) 35以上、40未満
肥満(4度) 40以上

乳幼児では BMI はカウプ指数と呼ばれ、18.0 以上が肥満傾向とされる。学童では、ローレル指数 (= 10 × kg/m3) が 160 以上で肥満とされる。これらは身長と体重から単純に計算された値であるから(成人の正常体重では BMI = 22)、大体の目安にはなるが、これだけでは筋肉質なのか脂肪過多なのか、皮下脂肪型肥満なのか内臓型肥満なのか、一切分からないという批判を受ける。BMI は標準体型の人には当てはまるが、骨太の人、足長な人、骨細の人、筋肉の多い人等には間違った判定が出る欠点がある。このため、肥満と診断する際は下のような定義と併用することがある。

体脂肪率による肥満の診断

適正な体脂肪率は、男性では 15 - 19 %、女性では 20 - 25 % である。これを下回ると低脂肪で、これを上回ると肥満となる。体脂肪率を用いれば、いわゆる隠れ肥満がつかめ、また、筋肉質なのか脂肪過多なのかも分かる。しかし、正確な体脂肪率の測定には困難を伴うため、いまだその値の扱いをめぐって一定の見解をみていないのが現状である。近年体脂肪率を計れる体重計などが出ているがこれらは非常に誤差が出やすく、誤差が大きいため参考程度にしかならない。体脂肪率を調べるなら CTMRI 等で体脂肪面積を測定し、体脂肪率を推定するのが最も正確と言われる。

その他の肥満

腹部肥満(中心性肥満)

これは腹囲によって診断するが、その診断基準が世界的に混乱しており、2007年6月に、アメリカ糖尿病学会、アメリカ栄養学会、北米肥満学会は、共同声明を発表し、現時点では、腹囲の基準値はすべて、科学的根拠が不十分であり、今後確立される科学的基準値は人種別、性別、年齢別、肥満度別の非常に複雑なものになるであろうと指摘した。後に述べる症候性肥満の中には、中心性肥満などの特異な肥満像を呈するものがある。通常は内科医師などによって発見・診断される。

脂肪細胞との関わり

脂肪細胞の肥大化

脂肪細胞は、細胞質内に脂肪滴を有する細胞のことである。前駆脂肪細胞が、脂肪細胞への脂肪酸輸送を促進する転写因子であるPPARγ等の因子によって刺激されて成熟脂肪細胞(正常脂肪細胞)となる。カイロミクロンVLDL中性脂肪をリポタンパクリパーゼによって分解し、脂肪酸を脂肪細胞へ運ぶことによって脂肪細胞が成熟する。また、グルコースが脂肪細胞へ取り込まれると脂肪酸が合成される。通常の脂肪細胞は、インスリン受容体を介さずにグルコースの取り込みを促進し、さらに、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンを分泌する。高カロリー摂取や運動不足などによって脂肪細胞は次第に肥大化していき、肥大化脂肪細胞となる。脂肪細胞の大きさが上限に達し、これ以上脂肪を溜め込めない状態になると、周囲の前駆脂肪細胞がPPARγなどによって刺激されて成熟脂肪細胞となり順次肥大化していく。また、脂肪細胞も細胞分裂し、脂肪細胞の数も増加する。この巨視的な状態が肥満である。

白色脂肪細胞はヒトにおいて250-300億個あり、直径は成熟脂肪細胞において70-90μmであり、肥大化脂肪細胞は130-140μmまで大きくなる[3]

肥大化脂肪細胞の分泌

脂肪細胞が肥大化すると、インスリン抵抗性を惹起する種々の物質(TNFα脂肪酸レジスチン)、肥満中枢を刺激して食欲を抑制するレプチン、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンの分泌低下、血液凝固を促進する物質(en:plasminogen activator を阻害して血液凝固の溶解を阻害する物質)、単球リンパ球の遊走を引き起こす単球走化性タンパク質(monocyte chemoattractant protein)、昇圧作用を持つ生理活性物質アンジオテンシンIIの原料となるアンジオテンシノーゲンなどが分泌される[3]

高血圧との関係

脂肪細胞が肥大化すると、次のことが起こる。

  1. 交感神経活動の亢進
    過剰に分泌されたレプチン交感神経の活動を亢進させ、血管を収縮させること等により、血圧を上昇させる[4]
  2. レニン-アンジオテンシン系の活性化
    アンジオテンシノーゲンは肝臓で産生されるが、肥大化脂肪細胞からも産生、分泌される。アンジオテンシノーゲンから生成されたアンジオテンシンⅡは、副腎皮質球状帯に作用してナトリウムの再吸収を促進するアルドステロンの分泌を促進し体内に水分を貯留する[5]。また、脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し同じく体内に水分を貯留する[6]。これらのことにより高血圧を招く。肥満患者において高血圧症が多いのはこのためである[3]

また、肥満細胞の肥大化(=肥満)によるインスリン抵抗性の発現は高インスリン血症をきたす。高インスリン血症は、腎尿細管へ直接作用してナトリウム貯留を引き起こし、これが水分を貯留し結果として血糖値を下げる作用につながるが、水分の貯留により高血圧を発症させることとなる[7][8]

インスリン抵抗性との関係

脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体であるIκB kinase (IKK)が活性化されて、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、インスリンによりグルコースが細胞に取り込まれにくくなる。この状態がインスリン抵抗性となる[3]

もう一つのメカニズムとし、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK(c-Jun amino-terminal kinase)がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる。また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性を示す[3]

さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す[3]

健康への影響

死亡

罹患リスクの増大

肥満は生活習慣病[10] をはじめとして、数多くの疾患の危険因子 (risk factor)となる。先進諸国では病気の主要原因が肥満によるものとなっている。

例えば、肥満と糖尿病は関連があり、40-59歳の男性で、糖尿病が強く疑われる人の割合は、BMI18.5-22で5.9%、BMI22-25で7.7%、BMI25-30で14.5%、BMI30以上で28.6%であった。なお、加齢を重ねていない20-39歳の男性ではこのような大きな差は出ていなかった[11]。1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた[12][13]。このメカニズムとして高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損うことによって障害が発生する。この糖化による影響は、例えば血管の主要構成成分であるコラーゲン水晶体蛋白クリスタリンなど寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。例えば白内障老化によって引き起こされるが、血糖が高い状況ではこの老化現象がより高度に進行することになる[12]。同様のメカニズムにより動脈硬化や微小血管障害も進行する。また、糖化反応により生じたフリーラジカル等により酸化ストレスも増大させる[14]

アメリカ合衆国のシンシナティ子供病院の研究によると、肥満の女の子は思春期初来が早く、胸が大きくなり始める(乳房の発達が始まる)のが早いのだという。これは男の子でも同様であり、肥満の子は第二次性徴が早く見られるという[15]

脂肪沈着は、一般に、皮下脂肪から内臓脂肪へ、更に、脂肪以外の臓器(異所性脂肪)へと進行し、それに伴って以下の合併症の頻度は大きくなる。

  • 肝臓癌 - 男性肥満者においては多くの癌で死亡リスクが増大するが、最も相対危険度が高いのは肝臓癌であった。[16] 以下下記の膵臓癌、胃癌、食道癌、直腸結腸癌と続く。
  • 膵臓癌 [16]
  • 胃癌 [16]
  • 食道癌
  • 直腸結腸癌(=大腸癌)
  • 高脂血症
  • 高血圧
  • 動脈硬化
  • 糖尿病インスリン抵抗性の獲得によると考えられている。
  • 体重負担による、変形性関節症
  • 肥満による睡眠時無呼吸症候群
  • 運動が億劫になることによる運動不足。運動不足はあらゆる病気を引き起こす。
  • 内臓器能力低下による体臭の悪化。
  • 性腺機能障害によるインポテンツ(女性の場合は無月経)や陰毛がわずかにしか生えなくなったり、あるいは全く生えなくなる無毛症になりやすい。
  • アルツハイマー型認知症
    インスリンの分泌を増やす糖質中心の食習慣、運動不足、内臓脂肪過多がアルツハイマー型認知症の原因となるアミロイドベータの分解を妨げているとしている。アミロイドベータも分解する能力のあるインスリン分解酵素が糖質中心の食生活習慣によって血中のインスリンに集中的に作用するため、でのインスリン分解酵素の濃度が低下し、アミロイドベータの分解に手が回らずに蓄積されてしまうとしている。2型糖尿病にならない食生活習慣が肝要だとも説明されている[17][18]。痩せる意思が弱くて怠惰的で、割合すぐ感情的になり、パニック癇癪を起こして声を荒らげたりする肥満患者にかかりやすい。
  • 前立腺癌…男性の肥満者に多い。夜間頻尿を伴ったり、尿が出にくくなったり、残尿感が多くなってしまう排尿障害になりやすい。最悪な場合は先にリンパ節や骨などに転移が見つかったまま、末期がんの状態に陥り、死亡するケースが多い。(女性の場合の乳癌や子宮癌や卵巣癌や膣癌なども同じ)

皮下脂肪型肥満からなりやすい病気

変声がしづらくなるなどのホルモン低下による未熟のままの性腺発育不全になる。

生活習慣とがんの関連[19][20](抄)
(WHO/国際がん研究機関(IARC))
関連の強さ リスクを下げるもの(部位) リスクを上げるもの(部位)
確実 身体活動(結腸) 過体重と肥満(食道<腺がん>、結腸、直腸、乳房<閉経後>、子宮体部、腎臓)、(略)
可能性大 身体活動(乳房)、(略) (略)

分類

単純性肥満

ファイル:Charles Mellin zugeschr - Porträt eines Herrn - Gemäldegalerie Berlin.jpg
肥満体のトースカーナの将軍
アレッサンドロ・デルボロ作(17世紀)

単純性肥満は、エネルギーの摂取過剰や消費不足によってもたらされたものである。いわゆる暴飲暴食等の「食べ過ぎ」や運動不足である。小児では両親の一方、もしくは両方供に肥満であることが多く、身長が暦年齢相当で、精神運動発達は正常、奇形は見られず、食生活と運動習慣の影響と見られる。

病的肥満

病的肥満とは、呼吸や歩行などに困難を来たすほどに高度となった肥満のことであり、しばしば手術の適応となる。

症候性肥満

代謝異常や内分泌疾患の一部でも肥満を来たす。これらを症候性肥満と言う。症候性肥満の例として、以下のようなものがある。

皮下脂肪型肥満

女性になりやすい肥満で臀部や腰周りや二の腕に付く肥満であり生活習慣病にはなりにくいが、乳癌子宮癌卵巣癌関節痛月経異常貧血、あるいはホルモン低下によって乳房が膨らまなくなる乳房発育不全や、陰毛がわずかにしか生えないあるいは生えなくなる無毛症など、性腺発育不全などの生活習慣病と関係ない病気になりやすいと言われている。

また、皮下脂肪が付きすぎると胸を圧迫して呼吸器の障害を起こしたり、または、循環器障害や消化器障害や女性器障害などの内臓に影響を及ぼしたりする。さらに皮下脂肪が付きすぎて膀胱を圧迫すると排尿障害などを起こしたり、または、夜間頻尿が原因となって、2型糖尿病による神経因性膀胱や膀胱癌や気腫性膀胱炎や気腫性腎盂腎炎や慢性腎臓病などの疾患にかかりやすくなる。稀に便秘下痢血便や強烈な腹痛や貧血などを伴う大腸癌(直腸癌など)を起こし、最悪な場合、腸閉塞を伴ったり、先に肝臓や肺や脳や骨やリンパなどに転移が見つかったり、肝臓に転移が出ると腹水や漿膜などに障害を起こして腹膜炎になったり、あるいは膀胱に浸潤して排尿困難を起こし末期がんの状態に陥って死亡することもある。(乳癌や子宮癌や卵巣癌や膀胱癌や膣癌や腎臓がんや膵臓がんや急性骨髄性白血病や原発性肝癌なども同じ)皮下脂肪型肥満の場合はなかなか痩せにくい体型となってしまうことが原因で、意志が弱くて怠惰な性格の場合、割合すぐ感情的になり、パニック癇癪を起こして、声を荒らげたりする、皮下脂肪型肥満のタイプの患者の場合、稀に高血圧の原因になったり、若年性アルツハイマー症候群や皮下脂肪型肥満では肝硬変の原因となり、合併症の肝性脳症になったり、末期の大腸がん及び乳癌及び子宮癌の場合は脳転移になったりする場合もあり、最悪な場合は死に至る。健康診断や思春期以降の女子中学生及び女子高校生の健康診断(※両方とも1年生が対象)で行われる心電図検査の受診では、受診結果で散発性上室性及び散発性心室性期外収縮による、不整脈と診断されたり、また、低電位差では、四肢低電位や左軸偏移などと診断される場合があり、心膜炎などの疾患を起こしやすくなる。小学生〜高校生の女子の皮下脂肪型肥満の患者の場合、稀に脳腫瘍や急性骨髄性白血病や神経芽細胞腫や悪性リンパ腫などの小児がんにかかりやすくなる。また、子宮筋腫にもかかりやすくなる。子宮筋腫となった場合は、筋腫が圧迫し、大きくなるまで気が付かない場合あり。場合によっては、MRI検査をとった結果で、悪性の子宮肉腫と判別するためのグレーゾーンとなり、医師からは、20代から30代半ばでの若い女性でも、開腹による、子宮全摘手術を勧められ、術後の病理検査次第で、悪性の子宮肉腫になる可能性が高い。

原因

直接的には消費カロリーよりも摂取カロリーが過大なためであるが、様々な要因が関係している。一日の適正カロリーに対し 2% 過剰な食事を10年間続けると 25kg の体重増加につながる[21]とされる。

食習慣

ファイル:World Per Person Energy Consumption.png
1961年から2002年までの世界の一人当たりの平均摂取エネルギーの状況[22]

2003年の世界保健機関 (WHO) の報告書では、肥満を増加させる要因として、高カロリー食品、動物性脂肪などに多い飽和脂肪酸ファーストフード、砂糖の添加されたジュースの過剰摂取が挙げられ[23]、反対に肥満を低下させる要因に食物繊維の多い食事や野菜や果物がある[24]。2011年の世界保健機関の報告では脂肪からのエネルギー摂取量や砂糖の摂取量を制限することや、野菜と果物だけでなく、全粒穀物や豆類、ナッツの摂取量を増やすことが推奨される[25]。高脂肪、高カロリーの食餌を摂取すると脳内に快楽物質であるドーパミンが放出されることが動物実験で確認されている[26]

2014年には、世界保健機関は肥満と口腔の健康に関するシステマティック・レビューを元に[27]、砂糖の摂取量をこれまでの1日あたり10%以下を目標とすることに加え、5%以下ではさらなる利点があるという砂糖のガイドラインのドラフトを公開した[28]。砂糖では、2000キロカロリーの10%は50グラム、5%は25グラムである。

他には、肥満になる親と同じ食事と同じ生活習慣をさせられた子は、親と同じく肥満になる事が多い。逆に、親の肥満を見て健康体へ強い意志を持ち正常体型を維持している子もいる。意志が弱くて怠惰的な性格の肥満児の子では、スナック菓子や甘いものがなかったり、自分の思い通りにならないと割合すぐ感情的になりパニックや癇癪を起こしながら声を荒らげたりする性格や内向的な性格になることが多くて不登校いじめや嫌がらせの原因にもなりやすい。(※病的肥満ではプラダーウィリー症候群に相当する。)

野生の動物は肥満していない。また、未開の人々も肥満していない。食物が充分にあっても、食べ過ぎて太ることはない。食べる量を調節する仕組みがあるからである。脂肪細胞に脂肪が蓄積されると、満腹ホルモンであるレプチンが分泌される。レプチンは、視床下部で検知されて、体内でのエネルギー消費が増加し、食事摂取量が減少する。肥満の人は、この仕組みが働かない。

動物に砂糖を多く与えると、動物は肥満する。砂糖は消化されて、ブドウ糖と果糖に分解される。実験動物に果糖を投与すると、動物は体重をコントロールする能力を失い、通常より多くを食べて体を動かさなくなる[29]。果糖は、インシュリンやレプチン抵抗性を引き起こし易く、糖尿病合併症や内臓肥満を招く要因である[30]。。。

座りがちな生活

座りがちな生活は肥満と密接な要因がある[31]。世界的にも、肉体労働の減少が進んでいるため[32][33][34]、世界人口の少なくとも30%が運動不足の状態にある[33]。 これは主に、社会における交通手段の機械化や、家庭における省力化の進行によるものとされている[32][33][34]。子供らも徒歩や体育授業が少なくなってきた事により、身体運動能力レベルが不足してきている[35]。世界的にも、レジャーとして体を動かす事が少なくなってきているのは明らかである。WHOは、世界の人々が余暇レクレーションに活発ではなくなっていると指摘しているが、フィンランドの研究では増加しているとされ[36]、米国の研究ではレジャーでの運動時間は明確な変化は無い[37] としている。

子供と大人の両方において、テレビ視聴時間と肥満リスクには関連性がある[38][39][40]。73の研究のうち63にて(86%)、メディアに接する事が増えるほど子供の肥満が増加するとされ、、テレビ視聴時間の割合が増えるほど肥満が増加すると示されている[41]

テレビを見て過ごすことは、体重増加、過体重、肥満の危険因子として指摘されている[42]

遺伝説

原因としては「過食よりも遺伝子が重要な役割を果たしている」という認識が、一部の研究者の間で唱えられている[43]。「体は一定の体重を保とうとする機能」がある。そして、ある人にとって望ましい体重は遺伝子によって決定づけられる。したがって、その人が太っていてもそれは「本人にとっては正常な状態となっている」という[43]。また、遺伝的要因については、20世紀終わりにレプチンというホルモンがエネルギーの消費増加と食物摂取量低下をもたらす[44]という説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられる[45]ようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。

睡眠不足の影響

  • 睡眠時間の短さと肥満との相関関係を指摘する数多くの報告がある(日本大学兼板佳孝[46][47]
  • シカゴ大学内分泌学部門のイヴ・ヴァン・コーター博士によると、睡眠不足が肥満に結びつくメカニズムは以下の通り。睡眠不足は飢餓信号を送るホルモン、グレリンの分泌を増加させる。食欲を抑制するレプチンを減少させる。また、ストレス・ホルモンであるコルチゾール(脂質合成を 促進、つまり、体に太れと発破をかける)の分泌も増やす。睡眠科学の分野の研究者らは、この発見を踏まえて、小児を対象にした分析を立て続けに行なった。世界中の学者に共通するのは、「睡眠時間の短い子供はよく寝ている子供より太っている」ということだ。[48]

腸内細菌

環境要因のひとつとして腸内細菌叢が肥満を引き起こしているとする研究がある[49][50]

肥満の有無にアッカーマンシア・ムシニフィラAkkermansia muciniphila)という腸内細菌が関わっているとの指摘がある。この細菌が少ない人ほどBMI値が高い。痩せた人ではこの細菌が腸内細菌の4%を占め、太った人ではほとんどゼロである。この細菌は腸壁を覆う粘液層の表面に潜んでいる。この細菌が少ないと粘液層が薄くなりリポ多糖が血液中に入りやすいとされる。なお、リポ多糖は脂肪細胞の炎症を引き起こし新しい脂肪細胞の形成を妨げ、既存の細胞に脂肪の過剰な蓄積を起こす[51]

予防

世界保健機関 (WHO) は、肥満問題に対する戦略として以下を挙げている[52]

  • 砂糖、脂肪、動物性脂肪に多い飽和脂肪酸の摂取制限
  • 食品の広告を制限する
  • 税制を活用する(砂糖税
  • 子供へのジャンクフードなどの販売を制限する
  • 症候性肥満では原疾患の改善に努める

治療

肥満の主な治療方法は、食事療法運動療法である[53]。 食事療法では短期的には減量できるであろう[54] が、減量した体重を維持するのはなかなか難しく、継続して運動と低エネルギー食をその者の生活の一部にする事が求められる[55][56]。ライフスタイル改善を伴った長期的な減量成功率は低く、2〜20%とされている[57]。食事とライフスタイル改善は、妊娠期における体重増加を食い止め、母子共々の健康を改善する[58]

肥満に最も効果をもたらす治療は肥満症治療手術である[59]

食事療法

上記の一般論に加え、カロリー制限食、低脂肪食アトキンス食低炭水化物食地中海食、古代食、ダッシュダイエット、Ornish食, Zone食などといった食事療法がある。[60]

低脂肪食と低炭水化物食、地中海食を比較した研究では、低炭水化物食と地中海食は同等の減量効果がみられた。[61]

手術治療

  • 胃縮小術
開腹手術として、肥満に対する最初にして唯一の保険収載の外科手術治療。しかし現在ほとんど行われない。
  • 腹腔鏡下スリーブ状胃切除手術(袖状胃切除術とも。Laparoscopic sleeve gastrectomy:LSG)
胃の大彎側を腹腔鏡下に切除する治療法。前述の胃縮小術と近いが開腹手術ではなく腹腔鏡下手術である。日本でもBMI>35において保険適応手術となっている。(K656-2 腹腔鏡下胃縮小術(スリーブ状切除によるもの、36,410点)
  • 腹腔鏡下調節性胃バンディング手術(Laparoscopic adjustable gastric banding:LAGB)
胃の上部にバンドを巻いて調節ポートを皮下に埋め込む手術。調節ポートでバンドの収縮具合を調整する。保険適応外。
  • 腹腔鏡下Roux-en-Y胃バイパス手術(Laparoscopic Roux-en-Y gastric banding:LRYGB)
小腸バイパス術(Jejunoileal bypass:JIB)や胆膵バイパス術(Biliopancreatic diversion:BPD)の応用として開発され行われる。保険適応外。
  • 内視鏡的胃内バルーン留置術(endoscopic intragastric balloon:IGB)
1982年にNieben OGとHarboe Hによって考案され、胃内に生理食塩水を注入したバルーンを留置(Bioenteric Intragastric Balloon:BIB®)する。バルーンの劣化のため6ヵ月後とに交換する必要がある。保険適応外。
  • AspireAssistシステム[62]
胃瘻を増設し専用の減量装置を用いる。2016年FDAが承認した。食事から約20分後に、体外の装置を胃瘻ポートに取り付けられ、胃内内容物の凡そ30%が排出され廃棄される[63]

薬物治療

疫学

肥満は社会問題化している。世界的には、男性の24パーセントと女性の27パーセントが肥満である[66]。一般的に、アジア諸国に比べると欧米諸国では肥満の人々の割合が高い[67]日本では、肥満(BMI30以上)の頻度は3パーセントであるが[68]、アメリカでは、肥満の頻度は30パーセント以上で、流行病となっており、単純性肥満は肥満の約90パーセントを占める。日本では成人だけではなく小児の肥満も最近増加しており、10 - 12歳では、男子の10パーセント、女子の8 - 9パーセントが肥満であり、その9割以上が単純性肥満である。

肥満は開発途上国と呼ばれる地域でも深刻な健康問題になりつつある。ブラジルの女性の肥満率は1975年の24パーセントから2003年には38パーセントに、バングラデシュでは1996年の3パーセントから2007年には12パーセントに、ケニアでは1993年の15パーセントから2003年には26パーセントに、いずれも増加している[69]世界規模での安価な油脂類や動物性食品の普及によって、高脂肪、高カロリーの食生活への急速な変化が起きていることが主な原因と考えられている[69]


肥満の国際的状況

ファイル:Bmi30chart.png
OECD 加盟国のうち、BMI 指数が 30 以上の割合。

アメリカ合衆国

アメリカでは、BMI 30 以上の人を肥満と呼んでいる。2002年のデータによると、BMI 25 以上の人は、65.7 % であり、BMI 30 以上の子供は、16 % 以上である。アメリカでは、肥満人口の増加が健康上の問題となっている。アメリカでは、ジャンクフードの販売は子供の健康や食の嗜好を守るために、自主規制する方向に向かっている。しかしながら、栄養学の知識が欠如している低所得者層は、安価で手軽なジャンクフードやインスタント食品を、口当たりの良さと、満腹感を簡単に得られることから好んで食べており、肥満人口が増加している。更に、公的な医療保険制度が整っていないアメリカでは、経済上の理由による医療保険未加入者が約 4700 万人いると言われており、そういった低所得者層ほどジャンクフードの食べすぎで健康を害し、肥満だけでなく、心臓病などの重大な疾患を招き寄せる傾向があり、社会問題化している。

アメリカ医学研究所 (IOM) は、子供をターゲットとした高カロリー栄養価に乏しい食品のコマーシャルが、肥満と関連しているとし、自主規制ないし政府の介入を求めた[70]シカゴ大学は、18歳未満をターゲットにしたコマーシャルの 90 % 以上が栄養価に乏しい食品であり食の嗜好に影響を与えると報告した[71]。肥満対策のため、公立学校で糖分の多い飲料や脂肪を除去していない牛乳は販売されないように合意された[72]マクドナルドペプシコなど 11 の大きな業者が、12 歳以下の子供にはジャンクフードの広告をやめることで合意した[73]。 このような害悪により、肥満は現代において早急に撲滅しなければならない重大な社会問題と見なされている。

東欧

東西冷戦が終結したことで、マクドナルドなどのアメリカのファーストフード店が旧東側諸国にも進出、2010年現在、肥満児が急増している。ルーマニアの研究機関によると、現在、ルーマニア国民の 4 人に 1 人が肥満。特に子供で急増し、冷戦時代の2倍以上の8%に上る。肥満の一歩手前の「太り気味」も含めると、5 人に 1 人が生活習慣病のリスクを抱えている。また、所得の低い家庭ほどファーストフードに頼る傾向があるとされる。ルーマニアでは2010年1月に「ジャンクフード税」の導入を発表した。ブルガリアでは、政府の方針で全国の学校の食堂や売店からスナック菓子清涼飲料水を撤去した[74]

クウェート

アメリカのファーストフード店が大人気で、2010年現在にいたっては国民の 74 % が太りすぎと言う極めて深刻な状態となっている。国民の 14 % は糖尿病を患っておりその数は増加傾向にある。8 歳の子供が糖尿病にかかるケースも発生している。政府などは健康的な食品の販売や、運動の奨励などを行い、対策に乗り出している[75]

中国

経済成長が著しく、ケンタッキーフライドチキンピザハットなどのファーストフード店が、2010年現在急ピッチで同国内に店舗を開店している(ほぼ 1 日に 1 店のペースで開店)。これは、アメリカのファーストフード業界にとって、中国市場が極めて魅力的であることを意味している。近い将来、中国は「ファストフード大国」となるとされる[76]。しかしながら、ファーストフードが中国に根付くことは、当然食べる側に肥満や生活習慣病のリスクが伴うことになる。

近年では肥満が急増しており、2010年の肥満人口は3億2500万人であったが、2030年には倍増して6億5000万人に達する見通しだという[77]

日本

日本の肥満率は先進国最小の低さであり、BMI指数は男女とも「普通体重」階級内に収まる[78]。男子のほうが肥満傾向にある[78]。さらに健康増進法が制定され、肥満者に特定健診・特定保健指導が推進されている。

太平洋の島嶼国家

18歳人口のうち肥満とされる人の比率を示す肥満率の国際比較では、南太平洋に点在する島嶼国家が上位を占める。世界保健機関(WHO)の2014年時点集計では、トップのクック諸島は50%を超え、上位10カ国に入るパラオナウルサモアトンガニウエマーシャル諸島キリバスツバルは40%台である。背景としては第二次世界大戦後、外国から流入したファストフードや肉を好む島民が増え、伝統的食品(パンノキの実やタロイモ、野菜、果物、)より摂取カロリーが増えたことが指摘されている[79]

トンガのポヒバ首相は2018年8月、近隣島嶼国家の首脳に、1年間のダイエット競争を呼び掛けた[80]

社会的影響

肥満は、食費だけではなく医療費が増加するため家計に影響を与える。肥満度が上がると医療費も増えるため、肥満は家計の負担となる[81]。また、あらゆる病気の原因となり、治療費や健康対策費が余計にかかり、国家経済への影響も多大であり、肥満人口減少プログラムが組まれている所もある。2009年4月よりアメリカ系航空会社を使った場合、満席時に 2 席分の料金を請求される可能性がある。

脚注

  1. BMI classification 世界保健機関 2017年6月15日閲覧。
  2. 11年ぶりに肥満症の診断基準が改訂”. 肥満ホームページ. オムロン ヘルスケア. . 2017-6-15閲覧.
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 脂肪細胞とインスリン抵抗性
  4. 小川佳宏、阿部恵、中尾一和、レプチンと心血管病変 日本内科学会雑誌 2001年 90巻 4号 p.705-710, doi:10.2169/naika.90.705
  5. 塩分摂取による高血圧発症にエピジェネティクスが関与することを解明 東京大学医学部附属病院 2011年04月18日
  6. 利尿を抑えるホルモン"バソプレシン"の脳の中の新たな作用を発見
  7. 糖尿病の基礎知識
  8. インスリン抵抗性症候群、猿田享男、日本内科学会雑誌、Vol.85 (1996) No.2, doi:10.2169/naika.85.285
  9. Berrington de Gonzalez A (December 2010). “Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults”. N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051. PMID 21121834. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3066051. 
  10. 生活習慣に着目した疾病対策の基本的方向性について(意見具申)」では肥満自体を生活習慣病の一つに含めている。
  11. 「平成14年度糖尿病実態調査報告」平成16年6月厚生労働省健康局
  12. 12.0 12.1 坂本信夫、糖尿病合併症の成因と対策 日本内科学会雑誌 1989年 78巻 11号 p.1540-1543, doi:10.2169/naika.78.1540
  13. Sakamoto N, et al : The features of causes of death in Japanese diabetics during the period 1971-1980. The Tohoku Journal of Experimental Medicine., 1983年 141巻 Suppl号 p.631-638, doi:10.1620/tjem.141.Suppl_631
  14. 川上正舒、特集 糖尿病と動脈硬化症 動脈硬化症の分子機構 糖尿病 2003年 46巻 12号 p.913-915, doi:10.11213/tonyobyo1958.46.913
  15. 守山正樹、柏崎浩、鈴木継美、日本における初潮年齢の推移 民族衛生 1980年 46巻 1号 p.22-32, doi:10.3861/jshhe.46.22
  16. 16.0 16.1 16.2 Calle EE, et al. N Engl J Med 2003; 348: 1625-1638.
  17. まさかコイツが原因!? アルツハイマー新予防 ためしてガッテン 2012年09月26日放送
  18. 玉岡晃、アルツハイマー病の分子病態 〜特にアミロイドβ蛋白を中心に〜 日本医科大学医学会雑誌 2012年 8巻 4号 p.285-290, doi:10.1272/manms.8.285
  19. 国立がんセンターがん対策情報センター (2009年2月25日). “日本人のためのがん予防法:現状において推奨できる科学的根拠に基づくがん予防法”. . 2009年12月1日閲覧.
  20. WHO technical report series 916. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases, 2003 & IARC monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume83, Tobacco Smoke and Involuntary Smoking, 2004
  21. 益崎裕章、小塚智沙代、屋比久浩市、最新医学が明らかにしたメタボリックシンドロームの分子メカニズム 日本臨床麻酔学会誌 Vol.32 (2012) No.5 p.665-674, doi:10.2199/jjsca.32.665
  22. 22.0 22.1 EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita”. World Resources Institute. . Oct. 18, 2009閲覧.
  23. 御堂直樹、日本に肥満者が少ないのは加糖飲料の摂取量が少ないためか? 日本調理科学会誌 Vol.44 (2011) No.1 p.79-84, doi:10.11402/cookeryscience.44.79
  24. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases pp147-149. 2003
  25. Obesity and overweight Fact sheet N°311, World Health Organization, Updated March 2011.
  26. 過食による肥満と麻薬中毒、脳内に同じ変化 米研究 AFPBB News 2010年03月29日
  27. Moynihan, P. J.; Kelly, S. A. M. (2013). “Effect on Caries of Restricting Sugars Intake: Systematic Review to Inform WHO Guidelines”. Journal of Dental Research 93 (1): 8–18. doi:10.1177/0022034513508954. ISSN 0022-0345. 
  28. WHO opens public consultation on draft sugars guideline (世界保健機関)
  29. Clinical Scientist Sets the Record Straight on Hazards of Sugar コロラド大学教授 Richard Johnson
  30. 東原和成、鈴木梅太郎研究室を引き継いで,広がる生物化学 匂い・フェロモンの生命科学 化学と生物 Vol.50 (2012) No.4 p.302-307, doi:10.1271/kagakutoseibutsu.50.302
  31. Seidell 2005 p.10
  32. 32.0 32.1 WHO: Obesity and overweight”. World Health Organization. 2008年12月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。. January 10, 2009閲覧.
  33. 33.0 33.1 33.2 WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem”. World Health Organization. . February 22, 2009閲覧.
  34. 34.0 34.1 Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). “Diet modification for treatment and prevention of obesity”. Endocrine 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
  35. Salmon J, Timperio A (2007). “Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity”. Med Sport Sci. Medicine and Sport Science 50: 183–99. doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
  36. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). “Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults”. Eur J Public Health 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
  37. Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). “Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?”. Annu Rev Public Health 26: 421–43. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. 
  38. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). “Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990”. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
  39. Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). “Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain”. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
  40. Tucker LA, Bagwell M (July 1991). “Television viewing and obesity in adult females” (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200. PMID 2053671. http://www.ajph.org/cgi/reprint/81/7/908. 
  41. Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review (PDF)”. Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media (2008年). . April 6, 2009閲覧.
  42. World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research (2007). Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Amer. Inst. for Cancer Research. ISBN 978-0972252225.  日本語要旨:食べもの、栄養、運動とがん予防世界がん研究基金米国がん研究機構
  43. 43.0 43.1 「“夢のやせ薬”、開発競争の裏側 20社余りの製薬会社が、肥満治療薬の市場に参入」『日経ビジネスオンライン』日経BP社、2008年3月17日付配信
  44. 河合俊英、島田朗、「レプチン」 臨床検査 49巻 13号, 2005/12/15, doi:10.11477/mf.1542100354
  45. 下村伊一郎、船橋徹、松澤佑次、肥満の役割 アディポサイトカインの産生異常 日本内科学会雑誌 Vol.93 (2004) No.4 P.655-661, doi:10.2169/naika.93.655
  46. 大塚俊昭、川田智之、矢内美雪、【原著】一職域男性集団におけるメタボリックシンドロームの発症率およびメタボリックシンドローム発症に関連する生活習慣因子の検討 産業衛生学雑誌 Vol.53 (2011) No.3 P.78, doi:10.1539/sangyoeisei.B10013
  47. 宮崎総一郎、小林隆一、北村拓朗、睡眠時無呼吸症候群診療のピットフォール 耳鼻咽喉科展望 Vol.54 (2011) No.1 P.10-18, doi:10.11453/orltokyo.54.10
  48. 『間違いだらけの子育て 子育ての常識を変える10の最新ルール』第2章 「睡眠時間を削ってはいけない」ポー・ブロンソン、アリュリー・メリーマン著 小松淳子訳 インターシフト
  49. 糖尿病と腸内細菌 (PDF) モダンメディア 2016年5月号(第62巻5号)
  50. 園山慶、「メタボリックシンドロームと腸内細菌叢」 腸内細菌学雑誌 Vol.24 (2010) No.3 P.193-201, doi:10.11209/jim.24.193
  51. アランナ・コリン著、矢野真千子訳『あなたの体は9割が細菌』 p94ほか、2016年8月30日、河出書房新社、ISBN 9784309253527
  52. 村上直久『世界は食の安全を守れるか―食品パニックと危機管理』(平凡社新書)151頁。ISBN 978-4582852370。
  53. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). “2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary”. CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1839777. 
  54. Strychar I (January 2006). “Diet in the management of weight loss”. CMAJ 174 (1): 56–63. doi:10.1503/cmaj.045037. PMC 1319349. PMID 16389240. http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/174/1/56. 
  55. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). “Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet”. J Am Diet Assoc 98 (4): 408–13. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162. 
  56. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 April 2007). “Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?”. Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9. PMID 17413092. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/85/4/954. 
  57. Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1 July 2005). “Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004”. Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/82/1/222S. 
  58. Thangaratinam, S; Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012 May 16). “Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence”. BMJ (Clinical research ed.) 344: e2088. doi:10.1136/bmj.e2088. PMC 3355191. PMID 22596383. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3355191. 
  59. Colquitt, JL; Picot, J; Loveman, E; Clegg, AJ (2009 Apr 15). “Surgery for obesity.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD003641. PMID 19370590. 
  60. 山田 悟, 肥満症の食事療法-成功のコツ. 日医雑誌 2014; 143: 54-58.
  61. Shai I et al. Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet. N Engl J Med 2008; 359:229-241. ,doi:10.1056/NEJMoa0708681
  62. https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm506625.htm
  63. Thompson CC et al. Percutaneous gastrostomy device for the treatment of class II and class III obesity: Results of a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2017 Mar; 112:447., doi:10.1038/ajg.2016.500
  64. Lancet. 2009 Nov 7;374(9701):1606-16.
  65. Global Prevalence of Adult Obesity (PDF)”. en:International Obesity Taskforce. . January 29, 2008閲覧.
  66. 5 大陸 63 ヵ国が参加した「国際腹部肥満測定デー (IDEAO)」のデータ解析の結果
  67. INSERM Beverley Balkau
  68. WHO monitoring of trends and determinants in cardiovasculsr diseases「日本人の BMI に関する研究」班の報告
  69. 69.0 69.1 ルース・ドフリース『食糧と人類:飢餓を克服した大増産の文明史』小川敏子訳 日本経済新聞出版社 2016年、ISBN 9784532169817 pp.247-253.
  70. Food Marketing to Children and Youth: Threat or Opportunity? (Institute of medicine)
  71. 米国の子供たちの肥満は、「健康に悪い食品のCM」にさらされているから? (AFPBB News、2007年09月08日 10:16)
  72. Bottlers Agree to a School Ban on Sweet Drinks (The New York Times, 2006-5-4)
  73. Limiting Ads of Junk Food to Children (New York Times, July 18, 2007)
  74. “東欧で肥満児急増 体操教室流行・ジャンクフード税導入”. 朝日新聞. (2010年3月16日). http://www.asahi.com/international/update/0316/TKY201003150469.html . 2010-3-16閲覧. 
  75. “世界有数の肥満国クウェート、ファーストフード人気も一因に”. CNN.co.jp. (2010年5月7日). http://www.cnn.co.jp/fringe/AIC201005070014.html . 2010-5-7閲覧. 
  76. “中国がファストフード大国に KFC など急ピッチで開店”. CNN.co.jp. (2010年7月14日). http://www.cnn.co.jp/business/AIC201007140006.html . 2010-7-17閲覧. 
  77. 中国の肥満人口は3億人超、2030年には6.5億人に 2010-05-01(土) 163011 サーチナ 2013年2月22日閲覧。
  78. 78.0 78.1 平成26年 国民健康・栄養調査報告 (Report). 厚生労働省. (2015-12-09). http://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/eiyou/h26-houkoku.html. 
  79. 【世界初2018】トンガ、肥満に悩む/伝統食よりファストフード…生活習慣病リスク『朝日新聞』朝刊2018年2月12日(国際面)。
  80. 「トンガ首相、太平洋諸国首脳にダイエット競争呼び掛け」フランス通信社(2018年8月15日)2018年8月24日閲覧。
  81. 『肥満、家計にも「重く」…20キロ超過で医療費2.5倍』2007年8月8日付配信 読売新聞

関連項目

外部リンク